Ich habe einen recht vielfältigen Interessenhorizont. Ich habe einen Neurowissenschaftlichen Hintergrund und habe mich jahrelang mit Gedächtnisforschung beschäftigt, zuerst mit Lymnaea stagnalis und dann mit Aplysia Californica. Für eine kurze Zeit wechselte ich zu Schizophrenie-Endophänotypen bei Mäusen, bevor ich in der Zebrafischforschung eine Heimat fand.

Der Schwerpunkt meines Labors zielt momentan auf die Rolle von Leptin in Fischen. Fische mit einer Mutation im Rezeptor von Leptin (Lepr) werden im Gegensatz zu Säugetieren mit ähnlichen Mutationen nicht fettleibig. Warum nicht? Was macht Leptin, wenn es nicht DAS Adipostat ist? Bisher sind wir in die Reproduktionsbiologie abgerutscht und beschäftigen uns mit der Leptin-Signalisierung bei weiblichen Fischen – Pionierarbeit von meiner ersten Doktorandin!

Es wurde erneut festgestellt, dass der Lepr-LOF in unseren Händen wirklich nicht fettleibig wird und dass der Leptin-Signalweg tatsächlich blockiert ist – zumindest was die SOCS3-Aktivierung betrifft. Schon bei geringfügigen Abweichungen in den Haltebedingungen entstehen in unseren Händen Unterschiede. Anschließend wurde ein reproduktiver Phänotyp im Zebrafisch gefunden, der derzeit das Hauptthema des Labors ist: Wie genau moduliert Leptin die reproduktive Funktion?

Begleitete Amrutha bei der Aufklärung der Rolle von Leptin bei der Fortpflanzung. Verteidigte seine BSc-Arbeit am 30.01.2023 und ist seitdem zurückgekommen, um die Genotypisierung zu erlernen und sein Projekt voranzutreiben, um es hoffentlich bis zur Veröffentlichung zu bringen.

Ist seid kurzem im Labor, um herauszufinden, in welchen Situationen in Fischen Leptin selbst eigentlich aktiviert wird!

Arbeitete an der Flossenregeneration und dem Leptinsystem. Ursprünglich hatten wir Daten, dass die Schwanzflossenregenerierung in Fischen mit Lepr Mutationen langsamer passiert. Fritz hat leider herausfinden müssen, dass der LepR LOF doch keinen Einfluss auf die Flossenregeneration hat, obwohle leptin dort hoch exprimiert ist. Er hat viel versucht um herauszufinden was die Unterschiedlichen Resultate zwischen unseren Daten aus den USA und unseren Daten hier bedingt - leider ohne Erfolg – der Phänotyp ist vorerst verloren gegangen, oder war er nie wirklich vorhanden?